Le rôle de la vitamine D3 dans la sclérose en plaques

[christinej.]

Manon m'a suggéré de le reporter ici de façon à ce qu'il reste visible pour qui cherche une info.

Le rôle de la vitamine D 3 dans la sclérose en plaques


La sclérose en plaques est une maladie neuro-dégénérative du SNC (système nerveux central). La gaine de myéline entourant le tissu nerveux et les axones ou le tissu nerveux lui-même qui assure la conduction nerveuse subissent l’un et l’autre une attaque préliminaire du système immunitaire. Dans le temps, cette attaque laisse des séquelles appelées lésions qui interfèrent dans la transmission des signaux depuis le cerveau et vers celui-ci. L’action immunitaire contre « soi-même » est appelée auto-immune.

Les épidémiologistes ont depuis longtemps observé une influence géographique Nord Sud dans la survenue de la sclérose en plaques. Plus on s’éloigne de l’Equateur, plus il y a de cas de SEP (sclérose en plaques) dans la population. Et parmi les populations aux caractéristiques génétiques similaires, ceux qui vivent à haute altitude sont statistiquement moins exposés à développer une SEP que ceux qui vivent sous une épaisse couche d’atmosphère qui filtre les ultra-violets.

Les populations côtières où l’alimentation est riche en poissons qui contiennent de la VitD3 ont moins de risques de développer une SEP que ceux qui vivent à l’intérieur des terres.

Ces découvertes et notre dépendance au soleil pour que nous produisions de la VitD3, associées avec de grandissantes connaissances de la modulation du système immunitaire ont mené les communautés de recherches médicales de suspecter qu’un déficit en vitD3 est impliqué dans le développement de la SEP.

Cela dépasse l’objectif de cet article de décrire totalement les interactions entre la VitD3 et les composants du système immunitaire. Si cela était possible, cela nécessiterait plusieurs volumes. Pour le besoin, ce qui suit représente quelques grandes lignes d’un très long sujet.


Voici un instantané de l’interaction du système immunitaire.

Un agent infectieux comme un virus ou une bactérie envahit l’organisme déclenchant une réponse du système immunitaire, l’attaque des cellules T-killer et des macrophages.

Cet agent infectieux possède sur sa surface des molécules qui permettent à l’organisme de l’identifier. On les appelle antigènes. Les macrophages englobent et dissolvent les envahisseurs, ils enlèvent les molécules de leur surface et agissent comme des cellules porteuses d’antigènes (APC) présentant des échantillons de la surface antigénique dans le but recruter des lymphocytes T et B qui fabriquent des récepteurs qui sont complémentaires et qui s’adaptent comme moyen d’identification.

Ensuite, s’ensuit la production de 2 types de cellules, les effectrices et les alliées.
Les alliées sont celles qui gardent en mémoire l’antigène envahisseur en multipliant et générant plus de cellules avec des récepteurs en surface qui s’y adaptent. Ces cellules circulent dans tout l’organisme pour surveiller un retour apparent des envahisseurs.
S’il y a réapparition, ces cellules stimulent la production clonale en même temps des cellules alliées comme elles même et des cellules effectrices qui attaquent les antigènes.

Les différents stades de ce processus sont contrôlés par des protéines messagères appelées cytokines. Il y en a plus une centaine différente, souvent de structures sans rapport entre elles et qui font partie de plusieurs familles comme les interleukines (IL), les interférons (INF) et les TNF. Les cytokines ont un mode d’action qui contrôle la direction de transcription génétique amenant à la production de cellules immunitaires.

La plupart des cytokines ont une durée de vie très courte, leur action s’exerçant sur de très courtes distances. Généralement cette courte existence signifie qu’une cytokine agit seulement sur la cellule qui l’a produite. On l’appelle effet « autocrine ».
Si les cellules exercent leur action sur d’autres cellules, on parle d’effet « paracrine ». D’habitude, cela veut dire que d’autres cellules dans l’environnement immédiat de la cellule produisent de la cytokine. Vous verrez souvent que l’environnement immédiat est appelé « microenvironnement ».

C’est là qu’intervient la VitD3. Celle-ci, de part sa transcription, régule la production de cytokine dans sa différenciation (maturation du lignage) et sur la mitose (multiplication) de ces cellules immunitaires par des moyens subtils et quelquefois complexes.

Exemple : 1.25(OH)/2D3 peut bloquer le diabète (auto-immun) de certains animaux en expérimentation sans passer par une immunosuppression généralisée. D’un autre côté, la VitD3 augmente la réponse immunitaire des macrophages vers une bactérie.
Au cours de quelques études, le taux sérique de 1.25(OH)/2D3 est proportionnel aux taux de survie de ceux infectés par le SIDA.

Une caractéristique typique de la SEP est le taux élevé de cellules Th1 en cellulesTh2. La VitD3 corrige partiellement ce déséquilibre.


La VitD3 influence les taux entre les T-allies en réduisant l’hyper prolifération des leucocytes T et B. cela est en partie effectué au niveau hématopoïétique, c'est-à-dire au stade de la création des cellules sanguines dans la moelle épinière ainsi qu’au niveau de la maturation des leucocytes dans le thymus.

On trouve des récepteurs de VitD3 sur les lymphocytes T et B en maturation dans le thymus.

Pendant que les stéroïdes glucocorticaux freinent la maturation de la plupart de ces lymphocytes pendant l’apoptosis (mort cellulaire programmée ou suicide cellulaire), les lymphocytes résistant aux glucocorticoïdes peuvent être stoppés par la capacité de la VitD3 de signaler leur différenciation tout le long de la progression menant à l’apoptosis plutôt qu’à la maturité comme les cellules cytotoxiques.

On trouve aussi des récepteurs de VitD dans les cellules des ganglions lymphatiques et les amygdales ou la VitD3calme la réponse des cellules effectrices.

Par ces mécanismes, la VitD3 possède un effet bi phasique sur le système immunitaire.


Plutôt qu’une simple baisse de régulation de la réponse immunitaire, il diminue la sur-prolifération générale des lymphocytes et monocytes tout en aiguisant l’attaque du système immunitaire sur des cibles spécifiques.